Una ricercatrice italiana in Svezia
in prima fila nella lotta all’Alzheimer

Negli scorsi mesi, l’Università svedese di Linköping aveva annunciato, attraverso il suo sito internet, la possibilità di contrastare con un medicinale una delle malattie più gravi e al momento prive di soluzione come il Morbo di Alzheimer. Nel team di ricerca c’è un nome italiano, quello di Livia Civitelli, che assieme a Linnea Sandin, Eric Nelson, Sikander Igbal Khattan, Ann-Christin Brorsson e Katarina Kågedal ha prodotto un articolo, pubblicato lo scorso febbraio, nel quale si ipotizza lo sviluppo di una recente scoperta.

Il titolo, L’oligotipo fluorico p-FTAA converte le speci tossiche Aβ1-42 in fibre amiloidi non tossiche con proprietà alterate, potrebbe risultare di difficile comprensione a chi è a digiuno di terminologia del settore, ma apre uno spiraglio nella possibilità di curare il morbo. Abbiamo parlato direttamente con Livia Civitelli per capire meglio la portata delle scoperte degli ultimi mesi.

 

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Dalla capitale alla Svezia Innanzitutto come si arriva a una posizione simile in un paese straniero?
In Italia lavoravo presso l’università di Roma La Sapienza nel laboratorio della Professor Palamara, su un progetto che investigava il ruolo di Herpes simplex type 1 nell’ambito della patologia di Alzheimer – esordice Livia -. Il progetto era molto interessante, ma io sono esterofila per natura e desideravo avere un’esperienza di arricchimento in un altro laboratorio fuori dall’Italia. Ho inviato molti curriculum, non è mai facile trovare una nuova posizione, ma alla fine mi è capitata un’occasione di lavoro presso l’universitá di Linköping, che ho colto al volo.

Il morbo di Alzheimer colpisce quasi mezzo milione di persone in Italia: lo sviluppo della malattia comporta sacrifici per le famiglie dei malati e una cura rappresenterebbe il sollievo per la maggior parte di queste. Come si può spiegare a un lettore comune la scoperta del vostro team?
Il meccanismo alla base di queste malattie neurodegenerative non è stato ancora individuato. Sono state individuate delle proteine responsabili, per esempio il peptide beta-amyloide nel caso di Alzheimer o la proteina alpha-synucleina, nel caso di Parkinson. Si è capito che in tutte queste malattie la proteina in questione a un certo punto, per ragioni non ancora chiarite, assume una struttura che non è piú la sua struttura originaria, ma una struttura anomala che fa sí che ci sia un conseguente accumulo della proteina stessa nel cervello. Questo processo di accumulo si rivela dannoso, provocando conseguenze quali la morte cellulare e deficit cognitivi.

 

 

Si parla spesso di medicinali che agiscono sui sintomi della malattia. Quanto siamo effettivamente vicini a un farmaco che blocca l’alzheimer sul nascere?
Diversi trial clinici hanno recentemente fallito. Purtroppo quello che è emerso, ed è ormai noto, è che queste malattie neurodegenerative si manifestano in tarda etá, ma il processo di neurodegenerazione inizia con almeno 20 anni di anticipo. Questo fa sí che i farmaci che erano idonei per i trial clinici, si sono poi rivelati non effetti, ovvero incapaci di portare benefici nei soggetti coinvolti nello studio clinico. Probabilmente questo è dovuto al fatto che i soggetti coinvolti nello studio clinico si trovavano in uno stadio troppo avanzato della malattia a livello molecolare, seppur a uno stato iniziale della sintomatologia conclamata. Siamo quindi lontani da una cura, anche se si stanno sperimentando vaccini e terapie basate su anticorpi specifici, capaci di aiutare la degradazione della proteina responsabile della malattia.

 

 

Recentemente abbiamo raccontato sulle nostre pagine della malattia che ha colpito un ex giocatore dell’Atalanta, Bengt Gustavsson, peraltro svedese. La moglie aveva indicato come diversi compagni di squadra dell’IFK Norrköping avessero patito lo stesso destino, e l’ipotesi della maggiore esposizione per gli atleti in sport di contatto viene supportata da uno studio su 3500 individui pubblicato nel 2012 dalla rivista medica americana Neurology, nella quale si evidenziava come le malattie neurodegenerative colpissero quattro volte in più chi aveva praticato sport a livello professionistico.
Questi studi hanno manifestato l’encefalopatia traumatica cronica (CTE), una forma di neurodegenerazione dovuta alle concussioni cerebrali con cui fanno i conti questi giocatori ogni volta che giocano o si allenano. Credo che una spiegazione del genere possa essere data anche per i giocatori di calcio degli anni 50 o 60, periodo in cui giocare prevedeva l’uso di un pallone estremamente pesante. In linee generali, sembra che sport che prevedono continui traumi alla testa, come anche la boxe o l’hockey su ghiaccio, possano provocare delle microlesioni nel cervello che con il tempo potranno rivelarsi pericolose e portare a manifestare sindromi tipo Alzheimer o CTE.

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